痛风的临床表现，发病生化机制PPT
痛风的临床表现和发病生化机制如下：临床表现痛风是一种由单钠尿酸盐沉积引起的关节、肾脏和皮下等部位的急性和慢性炎症，以及组织损伤。以下是痛风的主要临床表现：...
痛风的临床表现和发病生化机制如下：临床表现痛风是一种由单钠尿酸盐沉积引起的关节、肾脏和皮下等部位的急性和慢性炎症，以及组织损伤。以下是痛风的主要临床表现：无症状期在这个阶段，患者仅有血尿酸持续或波动性增高，但不会出现任何症状。这个阶段可能会持续数月甚至数年，有些患者甚至可以终生不出现症状。急性关节炎期这个阶段的患者常常在午夜突然发病，表现为关节疼痛、红肿、热痛和活动受限。受累的关节以拇趾及第一跖趾关节为多见，初时为单关节炎症，病情反复发展可能变为多关节炎。此外，患者常有发热症状，一般经过1-2星期后症状会缓解，但间歇期可能持续数月或数年。慢性关节炎期这个阶段多由急性关节炎发展而来，表现为多关节受累，发作较频，缓解期缩短，疼痛日渐加剧，甚至发作后疼痛亦不完全缓解。此时可能出现痛风石，这些结石可见于除中枢神经外的任何部位，但以关节和肾脏为多见。此外，关节畸形和活动受限也在这个阶段多见。肾结石和肾病变约10%的痛风病人会合并肾结石，患者可能会有肾绞痛、血尿等症状。痛风性肾病是痛风特征性的病理变化之一，表现为肾髓质和锥体内有小的白色针状物沉积，周围有白细胞和巨噬细胞浸润。痛风并发症痛风晚期可能并发肾功能不全，预后不佳。发病生化机制痛风的生化机制主要与嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少、尿酸合成增加、酒精摄入以及肾脏疾病有关，这些因素导致尿酸积累，从而引发高尿酸血症和痛风发作。嘌呤代谢紊乱嘌呤是生物体内的一个组成部分，在细胞核中大量存在。当嘌呤分解时会产生尿酸，因此嘌呤代谢紊乱会导致尿酸水平升高。这种代谢紊乱可能是由于内源性嘌呤合成增多或嘌呤摄入过多引起的。尿酸排泄减少尿酸主要通过肾脏排出体外，如果肾功能受损导致尿酸排泄减少，则会引起尿酸水平升高。此外，肾小管对尿酸的重吸收受到抑制，例如酒精摄入后转化为乙醛和乳酸会抑制这一过程，从而降低尿酸的排泄率，使尿酸潴留而引起尿酸水平上升。尿酸合成增加尿酸合成增加可能是由于体内嘌呤代谢异常所致，如嘌呤摄入过多或内源性嘌呤合成增多，导致血清尿酸浓度增高。酒精摄入酒精进入人体后会转化为乙醛和乳酸，这些物质会抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而降低尿酸的排泄率，使尿酸潴留而引起尿酸水平上升。肾脏疾病肾脏疾病可能导致尿酸排泄受阻，进而影响其正常代谢过程，造成尿酸积累。总的来说，痛风的临床表现包括急性和慢性关节炎、肾结石和肾病变等，而其生化机制则与嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少、尿酸合成增加、酒精摄入以及肾脏疾病等多种因素有关。因此，预防和治疗痛风需要综合考虑患者的生活习惯、饮食习惯以及肾功能状况等多个方面。
